摘要：目的探究摄入氧化酪氨酸及其主要成分双酪氨酸对小鼠心肌功能和炎症反应的影响。方法 30只健康雌性昆明小鼠,随机分为3组：空白对照组,氧化酪氨酸组和双酪氨酸组,后两组每天分别灌胃320μg/kg BW氧化酪氨酸和双酪氨酸,空白对照组每天灌胃等量无菌生理盐水,连续10周。实验结束后HE染色观察心肌形态结构;测定血浆及心肌组织中蛋白质氧化产物双酪氨酸（DT）、晚期蛋白氧化产物（AOPPs）和3-硝基酪氨酸（3-NT）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）、氧化还原状态总抗氧化能力（T-AOC）和还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽比值（GSH/GSSG）和心肌损伤指标肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白（cTnI）和Ca^2＋-三磷酸腺苷酶（ATP酶）以及炎性因子C-反应蛋白（CRP）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平;检测心肌炎症基因核转录因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）的表达水平。结果与空白对照组相比,氧化酪氨酸和双酪氨酸灌胃显著增加了小鼠血浆和心肌中DT、AOPPs、3-NT、MDA的含量（P〈0.05）,降低了血浆和心肌中T-AOC、GSH/GSSG的水平（P〈0.05）,增加了血浆CK、CK-MB、cTnI的水平（P〈0.05）,降低了心肌Ca^2＋-ATP酶的活性（P〈0.05）,增加了血浆CRP和TNF-α的含量（P〈0.05）,上调了心肌炎症因子相关基因NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平（P〈0.05）。结论氧化酪氨酸和双酪氨酸会引起小鼠机体氧化应激反应,心肌蛋白质和脂质氧化产物累积;造成心肌组织损伤和炎症反应。双酪氨酸作为氧化酪氨酸的主要成分,可在氧化酪氨酸引起小鼠心肌损伤中起主要作用。

摘要：目的研究灌胃给予二甲基甲酰胺（DMF）对大鼠肝脏抗氧化能力及过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）α和PPARγ的影响。方法30只雄性8周龄SPF级SD大鼠随机分组,经口灌胃给予DMF 150 mg/kg BW染毒（每组5只）,分别在DMF暴露前（D0组）,暴露后第1、3、7、14和28天,取外周血进行血常规分析;处死大鼠取肝脏组织,HE染色进行病理观察;试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及过氧化氢酶（CAT）的水平;采用实时荧光定量PCR方法检测PPARα和PPARγ的mRNA水平;ELISA检测肝脏促炎症细胞因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果与D0天（对照组）相比,DMF暴露1天后外周血白细胞水平开始增加[（8.30±0.61）×10^9/L vs.（12.64±1.02）×10^9/L,P〈0.05],随着暴露时间延长,白细胞水平进一步升高。此外,DMF暴露后可引起显著的肝脏损伤,包括肝细胞肿胀、淋巴细胞浸润、点状坏死等。与D0天相比,GSH-Px在DMF暴露后第一天出现一过性升高[（1006.00±168.60）U vs.（1437.00±321.00）U,P〈0.05],CAT在DMF暴露后28天出现显著升高[（35.17±4.90）U/mg蛋白vs.（51.80±10.32）U/mg蛋白,P〈0.05]。PPARα和PPARγ的mRNA水平在染毒后第7天出现显著升高[（1.35±1.30）vs.（35.70±10.88）,（1.04±0.33）vs.（191.10±44.70）,P〈0.01]。而PPAR信号通路下游促炎症细胞因子水平（IL-1β、IL-6和TNF-α）降低,其中,与D0天相比,IL-1β在DMF暴露28天显著降低[（34.75±5.94）pg/mL vs.（25.52±1.65）pg/mL,P〈0.05],IL-6在DMF暴露14天降低至谷值[（139.10±23.10）pg/mL vs.（97.86±4.15）pg/mL,P〈0.01],TNF-α在DMF暴露后持续降低,在暴露28天时最低[（295.40±29.31）pg/mL vs.（217.10±7.43）,P〈0.01]。结论DMF代谢过程中产生大量ROS,可引起氧化应激能力损伤,导致肝脏炎症,从而负反馈上调PPAR的转录水平,抑制促炎症细胞因子分泌,以减轻炎症反应。

摘要：目的了解中国20世纪60年代初期出生人群糖尿病相关基因多态性的分布情况。方法从2010—2012年中国居民营养与健康状况监测的研究对象中选取1983名在1960—1961年（饥荒暴露）及1963年（对照）出生人群作为研究对象,其中男性770名,女性1213名。采用飞行时间质谱技术对1983人的最新报道的45个糖尿病相关基因的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）位点进行检测。并与千人基因组计划（The 1000 Genomes project）数据库中的美国犹他州的北欧和西欧后裔、居住在日本东京的人群、美国西南部的非洲后裔、居住在北京的中国汉族人群的结果进行比较。结果中国1960—1961年及1963年出生人群的45个糖尿病相关SNP位点的基因中,rs17584499、rs10906115、rs10886471及rs11257655的风险等位基因频率存在性别差异,其中rs17584499（χ^2=4.270,P=0.039）和rs10906115（χ^2=4.254,P=0.039）男性高于女性,rs10886471（χ^2=6.199,P=0.013）和rs11257655（χ^2=5.644,P=0.018）女性高于男性。不同人种之间风险等位基因频率存在明显差异,其中与欧洲后裔和非洲后裔的差异更为明显,与日本的差异相对较少。结论 1960—1961年及1963年中国出生人群的糖尿病相关基因多态性分布在不同性别间少部分SNP位点出现不同,与其他人种比较时大部分SNP位点有明显差异。

摘要：目的分析和描述2010—2012年中国成年居民饮料消费状况。方法利用2010—2012年中国居民营养与健康状况监测数据,采用多阶段分层整群抽样从中国31个省（自治区、直辖市）的150个监测点中确定调查对象,采用食物频率调查问卷收集碳酸饮料、鲜榨果蔬汁、果蔬汁饮料、乳酸菌饮料、配置型乳饮料、咖啡、茶饮料相关信息,根据抽样设计和2009年全国人口普查数据进行复杂抽样加权处理,对成年居民的饮料消费状况进行分析。结果 2010—2012年中国成年居民消费饮料≥1次/天、1～6次/周、1～3次/月、〈1次/月、不饮用的比例分别为5.7%（95%CI4.4%～7.0%）、24.1%（95%CI 21.3%～26.9%）、19.5%（95%CI 17.0%～22.1%）、9.3%（95%CI 7.6%～10.9%）、41.4%（95%CI 36.4%～46.5%）,城市居民每周消费饮料1次及以上的比例显著高于农村,男性高于女性,18～44岁年龄组高于其他年龄组,所调查的饮料中碳酸饮料消费率最高,为41.5%（95%CI 36.8%～46.2%）。全国人均年饮料消费量为30.6 L,其中茶饮料最高为26.2 L。结论 2010—2012年中国成年居民饮料消费率较高。

摘要：目的分析中国6～17岁儿童早餐频度与营养状况之间的关系。方法数据来自2010—2012年中国居民营养与健康状况监测。采用多阶段分层与人口成比例的整群随机抽样的方法进行抽样,共选取6～17岁儿童28 431名作为研究对象。采用食物频率法调查儿童过去1周吃早餐频度,并收集身高、体重及个人基本信息等资料。结果过去1周不吃早餐的儿童营养不足率为16.5%（59/356）,其中生长迟缓率和消瘦率分别为5.6%（20/358）、11.0%（39/356）,均高于每天吃早餐的儿童（P〈0.05）。不吃早餐的儿童发生生长迟缓、消瘦、营养不足的风险分别是每天吃早餐儿童的1.855（95%CI 1.149～2.995）、1.449（95%CI 1.017～2.065）和1.646（95%CI 1.220～2.221）倍。过去1周每天吃早餐的儿童超重肥胖率更高为17.1%（4347/25 360）（P〈0.05）。Logistic多元回归分析结果表明,儿童食用早餐频度不是儿童超重肥胖的影响因素。结论不吃早餐的儿童发生营养不足的危险性大于每天食用早餐的儿童,不吃早餐是影响中国6～17岁儿童营养不足的独立危险因素。